Полiт.ua Государственная сеть Государственные люди Войти
6 декабря 2016, вторник, 23:02
Facebook Twitter LiveJournal VK.com RSS

НОВОСТИ

СТАТЬИ

АВТОРЫ

ЛЕКЦИИ

PRO SCIENCE

ТЕАТР

РЕГИОНЫ

14 января 2015, 12:02

«Мусорную ДНК» не стоит выбрасывать!

Спираль ДНК
Спираль ДНК
Wikimedia Commons

В 60-70-х годах, на заре геномных исследований был придуман и отлично прижился термин «мусорная ДНК» (junk DNA). Термин этот появился, когда стало понятно, что куча мутаций вообще не вызывает никаких изменений в фенотипе, а это означало, что не вся ДНК кодирует белки. В геноме человека белки кодирует примерно 2% ДНК. Поскольку все непонятное легко и приятно объявлять ненужным, за всей остальной ДНК закрепилось название «мусорной». За последнее десятилетие, правда, процент мусорной ДНК в человеческом геноме заметно сократился, и дело тут не в стремительной эволюции человеческого генома, а в более пристальных исследованиях оставшихся 98%.

Роли одной из разновидностей не кодирующей белков ДНК – эндогенным ретровирусам – в развитии нервных клеток посвящена статья, опубликованная в Cell Reports.

Клетки, из которых состоит нервная система, очень разные. Одних только нейронов насчитывается больше тысячи видов. При этом, естественно, геномы их одинаковы как между собой, так и с подавляющим большинством других клеток организма. Возникает вопрос, как эти различия появляются. Чтобы клетки были разными, нужно чтобы в них (хотя бы на стадии развития) гены были по-разному активны, то есть синтезировались разные белки.

Основным методом регуляции активности генов сегодня считается химическая модификация, метилирование – присоединение метильных групп атомов к некоторым цитозинам – составным элементам ДНК. Кроме этого существует много разновидностей регуляторных РНК. Обычно они взаимодействуют с уже синтезированной матричной ДНК, соответствующей гену, и вызывают ее деградацию, таким образом делая ген неактивным.

В последнее время появились свидетельства, что входящие в состав геномов почти всех сложных организмов в большом количестве бывшие вирусы тоже играют роль в регуляции активности генов.

Эндогенные ретровирусы составляют примерно 8-10% генома человека и мыши. Откуда они вообще там взялись? Когда вирус заражает клетку, он встраивает свой геном в ДНК клетки. Если это патогенный вирус, вызывающий острое заболевание, он начинает во всю размножаться, клетке делается плохо, с одной стороны, ей вредит вирус, с другой стороны, ее атакует иммунная система, обнаруживающая на поверхности клетки вирусные частицы. Вероятно, такая клетка погибнет, и ее копии вирусной ДНК исчезнут из организма. Но иногда заражение клетки вирусом происходит без всех этих эффектов или клетка почему-то выживает. Некоторые патогенные вирусы, например, ВИЧ, заражают не только T4-лимфоциты, которые со временем погибнут, но и другие клетки, в которых хранятся резервные копии. Проблема терапии ВИЧ как раз и заключается в том, что лекарства не способны уничтожить клетки, содержащие покоящуюся вирусную ДНК в геноме. Вообще говоря, если вирус не очень заразен, и одним чихом заболевший не может заразить полвагона метро, ему выгодно вести себя тихо и жить долго у одного хозяина.

Иногда бывает так, что вирус встраивает свой геном, не в соматическую клетку, а в клетку половой линии. Если именно эта клетка примет участие в процессе оплодотворения, и из нее разовьется новый организм, то все его клетки будут содержать свою копию вирусного генома. В дальнейшем эта копия может передаваться по наследству. Так, за много лет эволюции живой природы у некоторых видов накопилось очень много вирусных последовательностей в геноме.

Разумеется, чтобы организм был жизнеспособен, вирусные последовательности должны стать неактивными. Обычно так и происходит, но инактивация иногда бывает неполной. Например, иногда активизация вирусов приводит к удвоениям генов в геноме – вирус создает свою копию и прихватывает ген с собой. Удвоение генов играет большую роль в эволюции, потому что одна из полученных копий перестает испытывать давление отбора и может свободно мутировать, не влияя на фенотип.

Оказалось, что неактивные вирусные фрагменты могут содержать активные последовательности, запускающие или подавляющие синтез РНК с близлежащих генов. Вообще-то такая активность таит в себе опасность выхода из-под контроля определенных генов и возникновения опухолей. Но было показано, что вирусные элементы заметно активизируются в нервных клетках во время их развития. На самых ранних этапах развития белок TRIM28 подавляет активность вирусных элементов. Неполадки в работе этого белка считались связанными с некоторыми психическими расстройствами, например, пониженной стрессоустойчивостью.

В обычных клетках TRIM28 нужен только на первом этапе, даже если потом его выключить, вирусные элементы не активизируются снова. В нервных стволовых клетках все происходит иначе. Без постоянного присмотра этого белка некоторые ретровирусы активировались сами и начинали регулировать активность соседних генов. Полное выключение TRIM28 для мышей оказалось летальным, а выключение одной копии гена – привело к расстройствам поведения, в частности – гиперактивности.

Похоже, что вирусные последовательности, хотя и попали в геном совершенно случайно, и казались раньше ученым мусором, были все же в ходе эволюции приставлены к делу – регулировать активность генов там, где химические модификации ДНК по какой-то причине не подходят.

Обсудите в соцсетях

Система Orphus
Подпишитесь
чтобы вовремя узнавать о новых спектаклях и других мероприятиях ProScience театра!
3D Apple Facebook Google GPS IBM iPhone PRO SCIENCE видео ProScience Театр Wi-Fi альтернативная энергетика «Ангара» античность археология архитектура астероиды астрофизика Байконур бактерии библиотека онлайн библиотеки биология биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера бозон Хиггса визуальная антропология вирусы Вольное историческое общество Вселенная вулканология Выбор редакции гаджеты генетика география геология глобальное потепление грибы грипп демография дети динозавры ДНК Древний Египет естественные и точные науки животные жизнь вне Земли Западная Африка защита диссертаций землетрясение зоопарк Иерусалим изобретения иммунология инновации интернет инфекции информационные технологии искусственный интеллект ислам историческая политика история история искусства история России история цивилизаций История человека. История институтов исчезающие языки карикатура католицизм квантовая физика квантовые технологии КГИ киты климатология комета кометы компаративистика компьютерная безопасность компьютерные технологии коронавирус космос криминалистика культура культурная антропология лазер Латинская Америка лженаука лингвистика Луна мамонты Марс математика материаловедение МГУ медицина междисциплинарные исследования местное самоуправление метеориты микробиология Минобрнауки мифология млекопитающие мобильные приложения мозг Монголия музеи НАСА насекомые неандертальцы нейробиология неолит Нобелевская премия НПО им.Лавочкина обезьяны обучение общество О.Г.И. открытия палеолит палеонтология память педагогика планетология погода подготовка космонавтов популяризация науки право преподавание истории происхождение человека Протон-М психология психофизиология птицы ракета растения РБК РВК регионоведение религиоведение рептилии РКК «Энергия» робототехника Роскосмос Роспатент русский язык рыбы Сингапур смертность Солнце сон социология спутники старообрядцы стартапы статистика технологии тигры торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология Фестиваль публичных лекций физика физиология физическая антропология фольклор химия христианство Центр им.Хруничева школа эволюция эволюция человека экология эпидемии этнические конфликты этология ядерная физика язык

Редакция

Электронная почта: politru.edit1@gmail.com
Адрес: 129343, Москва, проезд Серебрякова, д.2, корп.1, 9 этаж.
Телефоны: +7 495 980 1893, +7 495 980 1894.
Стоимость услуг Полит.ру
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003г. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2014.