Полiт.ua Государственная сеть Государственные люди Войти
3 декабря 2016, суббота, 18:42
Facebook Twitter LiveJournal VK.com RSS

НОВОСТИ

СТАТЬИ

АВТОРЫ

ЛЕКЦИИ

PRO SCIENCE

ТЕАТР

РЕГИОНЫ

Регенерация сердца

Илл.: Wikimedia Commons

Работая совместно, израильские и австралийские ученые обнаружили, что повышения активности единственного гена достаточно для регенерации тканей сердца после инфаркта миокарда.

Ишемическая болезнь сердца, ИБС, (и ее острый вариант – инфаркт миокарда) – одна из главных причин смерти людей во всем мире. В странах с высоким и среднем уровнем дохода она обычно занимает первое место с результатом 10-15% от всех смертей, в странах с низким уровнем доходов проигрывает инфекциям нижних дыхательных путей (в основном, пневмонии).

Сердце нуждается в интенсивном кровоснабжении, возможно, даже более интенсивном, чем другие органы, из-за необходимости все время активно выполнять механическую работу. Для этого нужна энергия, для выработки энергии в митохондриях нужен кислород, а кислород поступает с кровью. Кровь поступает к сердцу по разветвленной сети коронарных артерий и капилляров. Отложения холестерина на стенках сосудов уменьшают их просвет и поступление крови к отдельным областям сердца. Это – причина ишемической болезни сердца. Ее могут лечить, вставляя в коронарные артерии стенты – полые металлические цилиндры, не дающие просвету сосуда сузиться окончательно. Другой способ лечения ИБС – аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Если в каком-то месте крупной коронарной артерии просвет совсем сужен, то место ниже этого сужения напрямую соединяют шунтом с аортой – самой крупной артерией в человеческом организме, расположенной прямо у выхода из сердца.

ИБС сердца обычно протекает не очень остро и оставляет возможность врачам своевременно вмешаться. Совсем иначе обстоят дела с острым инфарктом миокарда. Он наступает внезапно из-за прекращения тока крови в артерии, питающей сердце, или из-за того, что поступающего кислорода начинает категорически не хватать для поддержания работы сердца. Чаще всего кровоток уменьшается и прекращается из-за попадания в артерию тромба или разрастания бляшки, но возможны и другие причины.

Дальнейшая судьба больного зависит от того, какой процент сердечной ткани пострадает от нехватки кислорода. Это, в свою очередь, определяется тем, где именно произошла закупорка артерии и насколько быстро кровоток удастся восстановить. При достаточно долгом кислородном голодании клетки сердца (кардиомиоциты) просто гибнут и больше не восстанавливаются. На их месте со временем образуется рубец из соединительной ткани, не способный сокращаться, и сердце начинает хуже работать.

Само по себе уменьшение числа сокращающихся  кардиомиоцитов способно сильно ухудшить состояние здоровья человека, выжившего после инфаркта, и наложить много ограничений на его повседневную жизнь. Дополнительная угроза заключается в том, что на оставшиеся в живых кардиомиоциты ложится дополнительная нагрузка, и это повышает риск повторного инфаркта.

Кардиомиоциты у человека к моменту рождения уже утрачивают способность делиться. Некоторое количество стволовых клеток, по-видимому, сохраняется, но их совершенно недостаточно, чтобы вместо ткани рубца после инфаркта образовались сокращающиеся мышцы. В экспериментах на мышах было показано, что крысиное сердце сохраняет способность к регенерации примерно неделю после рождения. После этого кардиомиоциты утрачивают способность к делению и только увеличиваются в размерах. Есть данные, что еще один непродолжительный период деления приходится на конец детства. У самых примитивных позвоночных, например, у рыбы Danio rerio и амфибий сердце может регенерировать даже у взрослых особей.

Из этого можно сделать вывод, что вообще-то сердце могло бы регенерировать и у человека, но какие-то механизмы лишают его этой возможности. Видимо, это происходит, потому что невыключенная возможность роста и деления клеток вызывает гораздо больше проблем, чем выключенная. Но если бы ее удалось на некоторое время восстановить, последствия инфаркта могли бы быть ликвидированы полностью.

Делением кардиомиоцитов на эмбриональных стадиях развития управляет белок нейрегулин-1 (NRG1). Его рецепторы ERBB с тирозинкиназной активностью обнаруживаются в кардиомиоцитах только эмбрионов и недавно родившихся мышат. Вероятно, потом соответствующий ген просто выключается.

Один из белков семейства ERBB, а именно ERBB2 был открыт при изучении раковых опухолей. Его повышенное содержание в раковых клетках указывало на более агрессивные опухоли и худший прогноз для пациента. Значит, этот белок заставляет клетки каким-то образом размножаться активнее.

Оказалось, что, если активировать этот ген у взрослых мышей так, чтобы он был активен всю жизнь, действительно ничего хорошего не получается. У таких мышей сердце оказалось увеличено в размерах, и из-за этого плохо работало. Они хуже себя чувствовали и быстрее умирали. Зато активация соответствующего гена на короткий промежуток времени после инфаркта привела к тому, что сердце восстанавливалось гораздо лучше, кардиомиоциты снова начинали расти и размножаться. Рубец оказывался меньших размеров, а показатели работы сердца – лучше.

Обсудите в соцсетях

Система Orphus
Подпишитесь
чтобы вовремя узнавать о новых спектаклях и других мероприятиях ProScience театра!
3D Apple Facebook Google GPS IBM iPhone PRO SCIENCE видео ProScience Театр Wi-Fi альтернативная энергетика «Ангара» античность археология архитектура астероиды астрофизика Байконур бактерии библиотека онлайн библиотеки биология биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера бозон Хиггса визуальная антропология вирусы Вольное историческое общество Вселенная вулканология Выбор редакции гаджеты генетика география геология глобальное потепление грибы грипп демография дети динозавры ДНК Древний Египет естественные и точные науки животные жизнь вне Земли Западная Африка защита диссертаций землетрясение зоопарк Иерусалим изобретения иммунология инновации интернет инфекции информационные технологии искусственный интеллект ислам историческая политика история история искусства история России история цивилизаций История человека. История институтов исчезающие языки карикатура католицизм квантовая физика квантовые технологии КГИ киты климатология комета кометы компаративистика компьютерная безопасность компьютерные технологии коронавирус космос криминалистика культура культурная антропология лазер Латинская Америка лженаука лингвистика Луна мамонты Марс математика материаловедение МГУ медицина междисциплинарные исследования местное самоуправление метеориты микробиология Минобрнауки мифология млекопитающие мобильные приложения мозг Монголия музеи НАСА насекомые неандертальцы нейробиология неолит Нобелевская премия НПО им.Лавочкина обезьяны обучение общество О.Г.И. открытия палеолит палеонтология память педагогика планетология погода подготовка космонавтов популяризация науки право преподавание истории происхождение человека Протон-М психология психофизиология птицы ракета растения РБК РВК регионоведение религиоведение рептилии РКК «Энергия» робототехника Роскосмос Роспатент русский язык рыбы Сингапур смертность Солнце сон социология спутники старообрядцы стартапы статистика технологии тигры торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология Фестиваль публичных лекций физика физиология физическая антропология фольклор химия христианство Центр им.Хруничева школа эволюция эволюция человека экология эпидемии этнические конфликты этология ядерная физика язык

Редакция

Электронная почта: politru.edit1@gmail.com
Адрес: 129343, Москва, проезд Серебрякова, д.2, корп.1, 9 этаж.
Телефоны: +7 495 980 1893, +7 495 980 1894.
Стоимость услуг Полит.ру
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003г. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2014.