Полiт.ua Государственная сеть Государственные люди Войти
3 декабря 2016, суббота, 16:40
Facebook Twitter LiveJournal VK.com RSS

НОВОСТИ

СТАТЬИ

АВТОРЫ

ЛЕКЦИИ

PRO SCIENCE

ТЕАТР

РЕГИОНЫ

Спасительный белок

Молекулярная структура BMP9
Молекулярная структура BMP9
Wikimedia Commons

Новый метод лечения легочной артериальной гипертензии разработали ученые из Кембриджа. Для улучшения состояния больным достаточно ввести один белок – BMP9, регулирующий поведение клеток сосудов, и симптомы болезни отступают.

Легочная артериальная гипертензия – редко встречающееся (примерно трое заболевших на миллион человек в год), но тяжелое и плохо излечимое заболевание. Вероятность умереть в первые три года после постановки диагноза составляет одну треть. В тяжелых случаях, когда лекарства не помогают, больным приходится пересаживать легкие (иногда вместе с сердцем), а это рискованная, сложная и дорогая операция, и, кроме того, из-за проблем с иммуносовместимостью после операции редко удается достичь уровня жизни здорового человека.

Обогащенная кислородом кровь поступает из сердца в аорту, затем в более мелкие артерии, разносится по организму и доставляет к органам и тканям кислород и питательные вещества. Затем по венам уже бедная кислородом кровь возвращается к сердцу. Это так называемый большой или системный круг кровообращения. В малом или легочном круге все иначе. В нем по артериям от сердца к легким движется кровь без кислорода, в легких кислород попадает в кровь и по легочным венам кровь с окисленным гемоглобином движется обратно в сердце, откуда попадает в большой круг и движется к органам. Таким образом, легочные артерии – это сосуды, по которым кровь течет от сердца к легким за кислородом. Самая большая легочная артерия – легочный ствол выходит из правого желудочка.

Легочная артериальная гипертензия начинается с того, что просвет сосудов, идущих от сердца к легким, по какой-то причине сужается. Кровь начинает с трудом проходить по сосудам, и давление на их стенки увеличивается. Увеличившееся давление приводит к фиброзу – процессу, в ходе которого сосуды становятся толще и жестче, чтобы противостоять росту давления. Такие сосуды еще сильнее препятствуют току крови. Нагрузка на сердце увеличивается, стенка правого желудочка растягивается, сердцу начинает не хватать мощности, чтобы перекачивать кровь с прежней силой.

Уровень кислорода в крови снижается, и, в первую очередь, его не достает самому сердцу. В результате больной начинает хуже справляться с физическими нагрузками, вплоть до невозможности самостоятельно вставать с кровати и передвигаться.

Легочной артериальной гипертензией женщины болеют втрое чаще, чем мужчины. Особенно опасны ее проявления во время беременности. Примечательно, что в некоторых случаях болезнь имеет семейную природу. Поиски соответствующей мутации увенчались успехом: если в семье оказывалось сразу несколько больных с таким диагнозом, то с вероятностью больше 0,7 у них обнаруживалась мутация R899X в гене BMPR2.

Этот ген кодирует рецептор-киназу (как и зачем работают киназы BMPR-II, можно почитать в специальном очерке «Борьба с лейкозом на молекулярном уровне»). BMPR-II – это регуляторный белок, который может осуществлять свою функцию, только связавшись с лигандом. Такие механизмы обычно приспособлены в организме для передачи сигналов с более высокого уровня на более низкий или для обмена «сообщениями» между клетками, делающими общее дело. В первом случае лиганд обычно синтезируется какой-нибудь железой внутренней секреции и отправляется в кровоток (как инсулин поджелудочной железой), во втором – определенным подмножеством клеток и доставляется, в основном, к соседним клеткам. BMPR-II управляет ростом, развитием и программируемой смертью клеток, образующих сосуды. На разные клетки он действует по-разному: тормозит размножение клеток гладкой мускулатуры, ответственных за рост давления, но улучшает выживаемость эндотелиальных клеток, выстилающих сосуды изнутри, тем самым, уменьшая воспаление и, следовательно, фиброз.

Мутация R899X в гене BMPR2, часто встречающаяся у больных легочной артериальной гипертензией, приводит к замене аминокислоты аргинина на стоп-кодон и не дает белку синтезироваться полностью. При этом наблюдаются повышенная гибель эндотелиальных клеток и интенсивная пролиферация мышечных, приводящие как раз к росту давления.

У людей, больных легочной артериальной гипертензией, мутация обычно находится в гетерозиготном состоянии, а это значит, что один нормальный ген все-таки есть, и, значит, немутантный белок тоже есть. Авторы работы попытались заставить его работать за двоих – для этого они предложили вводить дополнительные дозы одного из его лигандов – BMP9.

Чтобы проверить эффективность такой терапии, авторы работы создали мышей с мутацией, аналогичной человеческой. У животных действительно довольно часто стала развиваться легочная артериальная гипертензия. Таким мышам введение белка BMP9 помогло справиться с болезнью. Что более удивительно, введение белка также помогло животным, у которых была гипертензия, но не было мутации. Вероятно, у этих животных активность белка была снижена каким-то другим способом.

Авторы работы надеются в скором времени приступить к клиническим испытаниям нового лекарства. Скорее всего, безопасность лекарства быстро подтвердится, ведь этот белок и так присутствует в организме человека. Новый терапевтический метод дает определенную надежду тяжелобольным людям, помочь которым современная медицина не может.

Обсудите в соцсетях

Система Orphus
Подпишитесь
чтобы вовремя узнавать о новых спектаклях и других мероприятиях ProScience театра!
3D Apple Facebook Google GPS IBM iPhone PRO SCIENCE видео ProScience Театр Wi-Fi альтернативная энергетика «Ангара» античность археология архитектура астероиды астрофизика Байконур бактерии библиотека онлайн библиотеки биология биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера бозон Хиггса визуальная антропология вирусы Вольное историческое общество Вселенная вулканология Выбор редакции гаджеты генетика география геология глобальное потепление грибы грипп демография дети динозавры ДНК Древний Египет естественные и точные науки животные жизнь вне Земли Западная Африка защита диссертаций землетрясение зоопарк Иерусалим изобретения иммунология инновации интернет инфекции информационные технологии искусственный интеллект ислам историческая политика история история искусства история России история цивилизаций История человека. История институтов исчезающие языки карикатура католицизм квантовая физика квантовые технологии КГИ киты климатология комета кометы компаративистика компьютерная безопасность компьютерные технологии коронавирус космос криминалистика культура культурная антропология лазер Латинская Америка лженаука лингвистика Луна мамонты Марс математика материаловедение МГУ медицина междисциплинарные исследования местное самоуправление метеориты микробиология Минобрнауки мифология млекопитающие мобильные приложения мозг Монголия музеи НАСА насекомые неандертальцы нейробиология неолит Нобелевская премия НПО им.Лавочкина обезьяны обучение общество О.Г.И. открытия палеолит палеонтология память педагогика планетология погода подготовка космонавтов популяризация науки право преподавание истории происхождение человека Протон-М психология психофизиология птицы ракета растения РБК РВК регионоведение религиоведение рептилии РКК «Энергия» робототехника Роскосмос Роспатент русский язык рыбы Сингапур смертность Солнце сон социология спутники старообрядцы стартапы статистика технологии тигры торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология Фестиваль публичных лекций физика физиология физическая антропология фольклор химия христианство Центр им.Хруничева школа эволюция эволюция человека экология эпидемии этнические конфликты этология ядерная физика язык

Редакция

Электронная почта: politru.edit1@gmail.com
Адрес: 129343, Москва, проезд Серебрякова, д.2, корп.1, 9 этаж.
Телефоны: +7 495 980 1893, +7 495 980 1894.
Стоимость услуг Полит.ру
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003г. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2014.