Полiт.ua Государственная сеть Государственные люди Войти
17 декабря 2017, воскресенье, 13:22
Facebook Twitter LiveJournal VK.com RSS

НОВОСТИ

СТАТЬИ

АВТОРЫ

ЛЕКЦИИ

PRO SCIENCE

СКОЛКОВО

РЕГИОНЫ

Генетический топ-10

Специалист по информатике Петер Керпенджиев (Peter Kerpedjiev) проанализировал данные об исследованиях генов человека, собранные за много лет Национальной медицинской библиотекой США. Он извлек оттуда данные о всех научных статьях, где описывались структура, функции и местоположение генов человека или белки, которые кодируются этими генами. В результате удалось определить самые “популярные” гены, наиболее часто привлекающие внимание исследователей.

Лидером оказался ген TP53. Три года назад, когда Керпенджиев впервые провел свой подсчет, этому гену и кодируемому им белку p53 было посвящено более 6600 статей. Сейчас их число составило 8479 и оно явно продолжит расти. TP53 – самый известный из генов-супрессоров опухолей (антионкогенов). Они помогают предотвратить перерождение нормальных клеток организма в опухолевые клетки. Часто ген TP53 называют «стражем генома». Его мутации встречаются в клетках около 50 % раковых опухолей. Ген активируется при повреждениях ДНК клетки, а также при некоторых других неблагоприятных факторах (ионизирующее излучение, гипоксия, высокая концентрация монооксида азота, тепловой шок). Белок этого гена способствует остановке деления клетки, а в некоторых случаях запускает механизм апоптоза – клеточной смерти. Таким образом, клетка, которая могла переродиться в опухолевую, не оставляет потомства и погибает.

На втором месте с результатом 5314 статьи находится ген, кодирующий фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor, TNF). Белок TNF выделяется клетками иммунной системы – лейкоцитами и макрофагами – и служит для активации и регуляции воспалительного ответа. Название его может ввести в заблуждение. Дело в том, что Ллойд Олд, открывший этот белок в 1975 году, обнаружил его способность убивать клетки фибросаркомы у лабораторных мышей. На самом деле деятельность TNF не ограничивается борьбой с опухолями. Он универсальный воспалительный агент, дающий сигнал другим клеткам иммунной системы. Повышенная же активность этого белка часто оказывается причиной аутоиммунных заболеваний.

Третье место (4583 статьи) – у гена рецептора эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR). С данными рецептором контактируют белки, контролирующие рост клеток. Недостаток этого белка, возможно, связан с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, в то время как повышенная его экспрессия связана с развитием многих типов опухолей. Блокирование EGFR стало одним из способов затормозить рост опухоли. Для этого создано несколько препаратов, получивших название «ингибиторы EGFR».

Четвертое место с результатом 4059 статей у гена VEGFA и его белка – фактора роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor A). Он отвечает за образование кровеносной системы эмбриона и рост кровеносных сосудов в организме на протяжении всей жизни. Повреждение этого гена у эмбрионов мышей приводило к аномалиям в развитии кровеносной системы. Также этот ген проявляет повышенную активность во многих опухолях, так как быстро растущие опухоли нуждаются в срочном, усиленном снабжения питательными веществами и кислородом. Поэтому ученые создают ингибиторы этого белка для лечения онкологических больных. Сейчас уже есть препараты, которые получили одобрение для клинического применения, например, бевацизумаб (авастин).

На пятом месте с 3977 статьями ген аполипопротеина E (APOE). Белок APOE участвует в обмене липидов в крови человека, а также холестерина в мозге. Поскольку белок не может преодолеть гематоэнцефалический барьер, препятствующий проникновению в мозг веществ из крови, продуцируется он независимо в клетках печени и в астроцитах мозга. Одна из аллелей этого гена – APOE-ε4 – значительно повышает риск болезни Альцгеймера, но механизм этого пока неясен.

Шестое место (3930 статей) вновь занимает ген, связанный с работой иммунной системы. Он отвечает за синтез интерлейкина 6 (IL6). Выделяемый Т-клетками и макрофагами, этот белок играет большую роль в острой фазе воспаления, стимулируя иммунный ответ при инфекции или травме, особенно после ожогов и других повреждений тканей. Кроме того, IL6 важен для костной ткани. Остеобласты (клетки, которые потом превратятся в остеоциты – зрелые клетки кости) выделяют интерлейкин 6 для стимуляции остеокластов (клеток, разрушающих старую костную ткань). Баланс между деятельностью остеобластов и остеокластов должен соблюдаться для поддержания нужной прочности костей и их своевременного восстановления. Как и в случае фактора некроза опухоли чрезмерная активность интерлейкина 6 вызывает аутоиммунные заболевания, поэтому ученые разрабатывают способы его блокировки.

Ген TGFB1 находится на седьмом месте (3715 статей). Его белок носит название трансформирующий ростовой фактор бета-1. Он контролирует рост, деление и дифференцировку клеток, а также апоптоз. Участвует он и в управлении работой иммунной системы.

Фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR) и соответствующий ему ген занимают восьмое место (3256 статей). Предполагают, что MTHFR может быть связан с развитием шизофрении. В некоторых случаях у больных шизофренией этот фермент участвует в «круговороте» гормона дофамина в организме, влияя на активность другого гена (COMT). Если в геноме матери варианты этого гена, активность которых ниже обычной, вероятность шизофрении у ребенка, возможно, возрастает. Но, несмотря на большое количество сообщений о связи вариаций активности данного гена с самыми разными патологиями, полностью надежных подтверждений ни в одном случае не получено.

Девятое место у гена рецептора эстрогена альфа (ESR1, ER alpha) с результатом 2864 статьи. Как ясно из названия, данный рецептор связывается с половым гормоном эстрогеном. Он играет роль в развитии и функционировании не половых органов, но и других органов. При «нокауте» (отключении) этого гена у самок лабораторных мышей развиваются матка и яичники, но нормально функционировать они не могут. Но важен он и для самцов. Если ген не работает у них, самцы мышей становятся бесплодными из-за нарушений сперматогенеза и развития половых желез. Другая функция ESR1 связана с развитием молочных желез у самок. Также при неработающем гене ESR1 нарушается формирование костей и развитие ряда структур центральной нервной системы. Аномальная активность белка может быть связана с канрциномой эндометрия (раком эпителия матки), раком молочных желез и яичников

Наконец, на десятом месте ген AKT1 (RAC-alpha serine/threonine-protein kinase, Protein kinase B alpha), которому посвящена 2791 статья. Этот ген кодирует сигнальный белок, который фосфорилирует другие белки, чтобы их активировать. Многие из этих белков связаны с ростом клеток, поэтому в некоторых случаях AKT1 выступает и как онкоген, если его активность неуместна.

Обсудите в соцсетях

Система Orphus
Loading...
Подпишитесь
чтобы вовремя узнавать о новых спектаклях и других мероприятиях ProScience театра!
3D Apple Big data Dragon Facebook Google GPS IBM iPhone MERS PRO SCIENCE видео ProScience Театр SpaceX Tesla Motors Wi-Fi Адыгея Александр Лавров альтернативная энергетика Анастасия Волочкова «Ангара» антибиотики античность археология архитектура астероиды астрофизика аутизм Байконур бактерии бедность библиотека онлайн библиотеки биология биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера бозон Хиггса британское кино Византия визуальная антропология викинги вирусы Вольное историческое общество Вселенная вулканология Выбор редакции гаджеты генетика география геология геофизика глобальное потепление грибы грипп дельфины демография дети динозавры Дмитрий Страшнов ДНК Древний Египет естественные и точные науки животные жизнь вне Земли Западная Африка защита диссертаций землетрясение змеи зоопарк зрение Иерусалим изобретения иммунология инновации интернет инфекции информационные технологии искусственный интеллект ислам историческая политика история история искусства история России история цивилизаций История человека. История институтов исчезающие языки карикатура католицизм квантовая физика квантовые технологии КГИ киты климатология комета кометы компаративистика компьютерная безопасность компьютерные технологии космический мусор космос криминалистика культура культурная антропология лазер Латинская Америка лексика лженаука лингвистика Луна мамонты Марс математика материаловедение МГУ медицина междисциплинарные исследования местное самоуправление метеориты микробиология Минобрнауки мифология млекопитающие мобильные приложения мозг моллюски Монголия музеи НАСА насекомые неандертальцы нейробиология неолит Нобелевская премия НПО им.Лавочкина обезьяны обучение общество О.Г.И. онкология открытия палеолит палеонтология память папирусы паразиты педагогика планетология погода подготовка космонавтов популяризация науки право преподавание истории продолжительность жизни происхождение человека Протон-М психоанализ психология психофизиология птицы РадиоАстрон ракета растения РБК РВК РГГУ регионоведение религиоведение рептилии РКК «Энергия» робототехника Роскосмос Роспатент русский язык рыбы сердце сериалы Сингапур сланцевая революция смертность СМИ Солнце сон социология спутники старение старообрядцы стартапы статистика такси технологии тигры торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология Фестиваль публичных лекций физика физиология физическая антропология финансовый рынок фольклор химия христианство Центр им.Хруничева школа школьные олимпиады эволюция эволюция человека экология эмбриональное развитие эпидемии этика этнические конфликты этология Юпитер ядерная физика язык

Редакция

Электронная почта: politru.edit1@gmail.com
Адрес: 129090, г. Москва, Проспект Мира, дом 19, стр.1, пом.1, ком.5
Телефон: +7 495 980 1894.
Яндекс.Метрика
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003г. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2014.