Полiт.ua Государственная сеть Государственные люди Войти
17 июля 2018, вторник, 18:44
Facebook Twitter VK.com Telegram

НОВОСТИ

СТАТЬИ

АВТОРЫ

ЛЕКЦИИ

PRO SCIENCE

СКОЛКОВО

РЕГИОНЫ

27 декабря 2017, 15:16

Лечебное голодание губит раковые клетки

Механизм действия Mcl-1
Механизм действия Mcl-1
Борис Животовский

Группа молодых ученых из МГУ имени М.В. Ломоносова под руководством профессора Бориса Животовского выяснили, что голодание позволяет снизить уровень активности белков опухолевых клеток Mcl-1, которые обычно не дают клеткам умирать. Также ученые придумали, как это можно будет использовать в будущем для лечения раковых больных. Исследование поддержано грантом Российского научного фонда (РНФ), результаты были опубликованы в журнале BBA General subjects.

Ранее уже неоднократно предполагалось, что регулируемое ограничение питания пациента во время химиотерапии способно усилить эффект от нее, сделав опухолевые клетки более чувствительными к воздействию. Однако механизмы этого явления на клеточном уровне не до конца изучены. Авторы работы подошли к этому вопросу с точки зрения баланса между аутофагией (деградацией и переработкой внутриклеточных компонентов клетки) и апоптозом (естественная запрограммированная гибель клеток).

«Известно, что аутофагия может вызываться частичным ограничением питательных веществ. Нас заинтересовал вопрос, а что за этим стоит. Механизм этого явления мы и изучили», – поясняет Животовский.

Исследователи использовали набор линий клеток раковой опухоли яичника и линию клеток опухоли шейки матки HeLa (знаменитой «бессмертной» линии клеток, первая из которых была получена в 1951 году из опухоли афроамериканки Генриетты Лакс), чувствительных к химиотерапевтическому препарату цисплатину, и ограничили для них питательную среду. Оказалось, что при ограничении питательных веществ и воздействии цисплатина клетки гибнут гораздо быстрее и эффективнее, чем при воздействии только препарата.

В опухолевых клетках достаточно высок уровень антиапоптотических белков – белков, которые противодействуют апоптозу. К этим белкам относятся прежде всего белки семейства Bcl-2. Один из этих белков – это содержащийся в митохондриях (энергетических станциях клеток) белок Mcl-1. Его жизненный цикл короток: он выполняет свои функции, тут же деградирует, вновь синтезируется, опять выполняет функции и снова деградирует.

«Когда мы стали исследовать эти белки, оказалось, что в случае ограничения питательных веществ уровень Mcl-1 резко падает, – отмечает Животовский. – Тогда нас заинтересовал вопрос: на каком уровне регулируется активность этого белка?» Оказалось, что это происходит на уровне транскрипции – синтеза молекулы РНК на молекуле ДНК. И частичное голодание приводило к снижению синтеза Mcl-1.

Полностью избавиться от белка Mcl-1 нельзя: он выполняет множество функций. Однако можно понизить его уровень, что и сделали ученые при помощи генетической модификации клеток. Этот подход, а также использование недавно синтезированного блокатора белка Mcl-1 дали точно такой же эффект, какой наблюдался при ограничении питательных веществ: цисплатин с куда большей легкостью справлялся с измененными опухолевыми клетками, чем с оригинальной линией. «Поскольку белок Mcl-1 антиапоптотический, то, соответственно, клетка становится более апоптотической, то есть она гибнет лучше», – объясняет Животовский.

Итак, ученые идентифицировали белок Mcl-1 как потенциальную мишень для того, чтобы увеличить чувствительность опухолевых клеток к воздействию химиопрепаратов. Снизить его уровень в клетках можно при помощи специальных низкомолекулярных соединений (веществ, состоящих из малого количества атомов). Так, существует соединение ABT-293, имитирующее деятельность проапоптотических белков семейства Bcl-2 и одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения опухолей системы кроветворения. Применив полученные учеными МГУ данные, можно использовать низкомолекулярные соединения для создания препарата, который будет подавлять синтез белка Mcl-1 в тех клетках, где он очень высок (например, в опухолевых).

Кроме того, путем индивидуального подбора диеты для онкологического пациента также можно будет регулировать уровень белка Mcl-1, что приведет к снижению токсичности противоопухолевых препаратов на нормальные клетки и повысит их эффект в раковых клетках. Такой подход является целью персонализированной медицины.

«Данное исследование полностью выполнено молодыми сотрудниками МГУ: аспирантом Вячеславом Сеничкиным и кандидатом наук Гелиной Копеиной», – подчеркивает Животовский.

Обсудите в соцсетях

Система Orphus
Loading...
Подпишитесь
чтобы вовремя узнавать о новых спектаклях и других мероприятиях ProScience театра!
3D Apple Big data Dragon Facebook Google GPS IBM MERS PRO SCIENCE видео ProScience Театр SpaceX Tesla Motors Wi-Fi Адыгея акустика Александр Лавров альтернативная энергетика «Ангара» антибиотики античность археология архитектура астероиды астрофизика аутизм бактерии бедность библиотеки биология биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера бозон Хиггса Византия викинги вирусы военная полиция Вольное историческое общество воспитание Вселенная вулканология гаджеты генетика география геология геофизика глобальное потепление гравитация грибы грипп дельфины демография демократия дети динозавры ДНК Древний Египет естественные и точные науки животные жизнь вне Земли Западная Африка защита диссертаций землетрясение змеи зоопарк зрение Иерусалим изобретения иммунология импорт инновации интернет инфекции информационные технологии искусственный интеллект ислам исламизм история история искусства история цивилизаций История человека. История институтов исчезающие языки карикатура картография католицизм квантовая физика квантовые технологии КГИ киты климатология комета кометы компаративистика компьютерная безопасность компьютерные технологии космический мусор космос криминалистика культура культурная антропология лазер Латинская Америка лексика лженаука лингвистика Луна мамонты Марс математика материаловедение МГУ медицина междисциплинарные исследования Международный арбитражный суд в Гааге местное самоуправление Металлургия метеориты микробиология микроорганизмы Минобрнауки мифология млекопитающие мобильные приложения мозг моллюски Монголия музеи НАСА насекомые научный юмор неандертальцы нейробиология неолит Нобелевская премия НПО им.Лавочкина обезьяны обучение общество одаренные дети онкология открытия палеолит палеонтология память папирусы паразиты педагогика планетология погода подготовка космонавтов политика право преподавание истории продолжительность жизни происхождение человека Протон-М психоанализ психология психофизиология птицы РадиоАстрон ракета растения РБК РВК РГГУ религиоведение рептилии РКК «Энергия» робототехника Роскосмос Роспатент Российская империя Россотрудничество Русал русский язык рыбы Сергиев Посад сердце Сингапур сланцевая революция смертность СМИ Солнце сон социология спутники старение старообрядцы стартапы статистика такси технологии тигры топливо торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология физика физиология финансовый рынок фольклор химия христианство Центр им.Хруничева черные дыры школа эволюция экология эмбриональное развитие эпидемии эпидемиология этнические конфликты этология Юпитер ядерная физика язык

Редакция

Электронная почта: politru.edit1@gmail.com
Адрес: 129090, г. Москва, Проспект Мира, дом 19, стр.1, пом.1, ком.5
Телефон: +7 495 980 1894.
Яндекс.Метрика
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003г. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2014.