Нарушения социального взаимодействия и высокая тревожность, которые наблюдаются у людей с аутизмом и близкими к нему расстройствами, могут быть вызваны нарушением работы кожных нервов, ответственных за восприятие прикосновений. К такому выводу пришли авторы нового исследования, проведенного на лабораторных мышах.
Расстройства аутического спектра ранее рассматривались в первую очередь как нарушения в работе центральной нервной системы, вызывающие повторяющееся поведение и недостаток коммуникативных навыков. Однако врачи быстро заметили, что у большинства пациентов наблюдаются также нарушения кожной чувствительности. Например, они могут быть сверхчувствительными к легким прикосновениям или к определенному типу поверхности. Сейчас нарушение кожной чувствительности упомянуто в качестве одного из важных диагностических признаков аутизма в последней версии клинического руководства Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.
Группа ученых под руководством Лорен Орефис (Lauren Orefice) из Гарвардской медицинской школы получила лабораторных мышей, у которых был отключен ген Mecp2, кодирующий белок, который регулирует работу генов, помогающих устанавливать связи между нервными клетками. Таким мышам была свойственна кожная повышенная чувствительность. Даже легкое дуновение, направленное на их спину, вызывало у них сильное и длительное беспокойство. Также эти мыши не могли различать гладкие и шершавые поверхности.
В ходе эксперимента выяснилось, что помимо нарушений кожной чувствительности мышам были свойственны и признаки аутического расстройства. Они проявляли большую тревожность и были менее социальны, чем обычные мыши. Например, имея возможность провести время с живой мышью или с неодушевленным объектом – пустой чашкой, они проводили с чашкой столько же времени, сколько с мышью, тогда как в нормальном случае мыши предпочитают общение с сородичами. Тревожность мышей проявлялась в отсутствии у них склонности исследовать открытое пространство и залезать на приподнятые платформы.
Когда ученые отключили ген Mecp2 у взрослых мышей, у них тоже возникли нарушения кожной чувствительности, но признаков аутизма, как у мышей, у которых этот ген не работал с рождения, не возникло. Это заставляет сделать вывод, что существует определенный период развития организма, при котором чувствительность к прикосновениям влияет на поведение. Исследователи также установили, что в периферических нервах мутантных мышей был пониженный уровень важного нейромедиатора – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Ранее низкий уровень ГАМК при аутизме был отмечен в головном мозге.
Авторы работы считают возможным, что, если удастся нормализовать повышенную чувствительность к прикосновениям, это повлияет и на проявления аутического расстройства. В частности, они планирует попробовать применить для этого препарат, который восстанавливает ГАМК в периферических нервах.
Исследование опубликовано в журнале Cell.
