Группа исследователей из Медицинского центра Детской больницы Цинциннати (Cincinnati Children’s Hospital Medical Center) установила связь между заражением пациентов вирусом Эпштейна – Барр и повышением риска опасного аутоиммунного заболевания – системной красной волчанки.
Вирус, открытый в 1964 году английскими учеными Майклом Эпштейном и Ивонной Барр, один из самых распространенных среди людей. В США им заражены до 95 % взрослого населения. Наиболее частое проявление этого вируса – инфекционный мононуклеоз, или «поцелуйная болезнь». Она передается воздушно-капельным путем, не только при поцелуях, но и например, при пользовании посудой. Инкубационный период довольно длинный, до трех недель, и все это время зараженный может передавать вирус окружающим. Симптомами болезни служат слабость, повышение температуры, боль в горле, увеличение лимфатических узлов. У больных увеличиваются печень и селезенка, часто при нажатии в области правого подреберья чувствуется боль. При анализе крови обнаруживаются клетки особого вида – атипичные мононуклеары. Чаще всего люди болеют мононулеозом в молодом возрасте, до 30 лет. После исчезновения симптомов человек остается носителем вируса всю жизнь, но обычно иммунная система организма держит вирус под контролем.
Однако медики давно заметили, что вирус Эпштейна – Барр далеко не всегда столь безобиден. В частности, они обратили внимание на связь этого вируса с несколькими аутоиммунными расстройствами, в том числе с рассеянным склерозом и ревматоидным артритом. Также было установлено, что у детей, инфицированных вирусом, в 50 раз чаще возникает волчанка.
Чтобы определить причины этого, команда исследователей под руководством Джона Харли (John Harley) рассмотрела пять белков вируса Эпштейна – Барр. Удалось установить, что один из них (EBNA-2), при проникновении вируса в B-лимфоциты человека взаимодействует сразу с несколькими локусами генома, связанными с повышением риска волчанки. Подобное взаимодействие наблюдается и с вариантами генов, влекущих высокий риск нескольких других аутоиммунных заболеваний. Исследование стало первым указанием на возможный механизм того, как экологические факторы, например, инфекции, изменяют генетический риск и делают некоторых людей более уязвимыми к аутоиммунным воспалительным заболеваниям. Также оно указывает на возможный путь терапии с использованием ингибиторов EBNA2 или других белков, которые связываются с ДНК в тех же локусах.
Работа опубликована в журнале Nature Genetics.
