Печальные новости из США: неудачей закончился эксперимент, в ходе которого предполагалось полностью вылечить от ВИЧ двух пациентов в Бостоне. Через полгода после того, как они перестали принимать антиретровирусные препараты, вирус снова обнаружился у них в организмах. В данный момент они снова начали принимать лекарства и чувствуют себя хорошо. Их жизни ничего не угрожает, но победа над ВИЧ откладывается.
Принцип лечения двух бостонских пациентов очень напоминал случай «берлинского пациента» Тимоти Брауна (об истории его излечения от ВИЧ ProScience рассказывал ранее). У двух носителей ВИЧ обнаружились онкогематологические заболевания, не поддающиеся лечению химиотерапией. В таких случаях производится трансплантация костного мозга. Разница заключается в том, что Тимоти Брауну в Берлине был пересажен костный мозг от донора с мутацией, делающей лимфоциты, получившиеся из этого костного мозга, устойчивыми к заражению вирусом иммунодефицита. Для бостонских пациентов таких доноров не нашли (это не так просто, донорство требует совпадения большого числа параметров, и вероятность такого совпадения для людей, не состоящих в близком родстве, очень низкая, а невосприимчивость благодаря мутации есть у одного процента людей). Видимо, это отклонение от берлинского протокола и позволило вирусу вернуться.
Ученые, пересаживая костный мозг от донора без мутации, надеялись на реакцию «трансплантат против хозяина» Даже если предварительное облучение убивает не все клетки костного мозга реципиента, и остается некоторое количество клеток, зараженных ВИЧ, то при встрече с превосходящими силами донорского костного мозга они опознаются как чужаки и гибнут. Трансплантация была произведена одному пациенту в 2008 году, другому в 2010, и до весны 2013 года они продолжали принимать лекарства против ВИЧ. Весной 2013 года они добровольно прекратить прием лекарств. Некоторое время вирус у них не обнаруживался, и на конференции в июле врачи сообщили об успехе. Но радость была преждевременной: спустя 12 недель и 32 недели вирус снова обнаружили у пациентов.
Причина неудачи, скорее всего, кроется в одной особенности вируса. Хотя вирус наносит урон, в первую очередь, клеткам иммунной системы, он умеет создавать «резервные копии» в долгоживущих клетках совсем другого типа, например, нервных клетках. Никакого особенного вреда они там не наносят, но и элиминировать их очень сложно. По всей видимости, эти резервные копии и позволили вирусу снова проникнуть в иммунную систему.
В заключении еще раз подчеркнем, что пациентам ничего не угрожают, они снова принимают противовирусные лекарства и чувствую себя хорошо. Под угрозой только терапевтический подход, который с самого начала имел слабые места. Возможно, решить проблему отсутствия подходящих доноров – носителей мутации позволят генноинженерные способы модификации трансплантируемых клеток, которые сделают клетки устойчивыми.
