Согласно исследованию, проведенному совместно учеными из Института проблем передачи информации РАН и Женевского университета, большинство мутаций, приводящих к возникновению 18 % известных раковых опухолей, возникает во время репликации ДНК, сообщает ИППИ РАН.
Репликация ДНК происходит при каждом клеточном делении. Прежде, чем клетка разделится, двойная спираль ее ДНК расплетается и к каждой из двух одинарных цепочек по принципу комплиментарности достраивается еще одна. В результате обе дочерние клетки получают двойную молекулу ДНК. В ходе репликации, таким образом, есть момент времени, когда нить ДНК еще не имеет своей пары. Именно в эти моменты, как показало нынешнее исследование, она чаще всего подвержена воздействию белка APOBEC. В обычных случаях этот белок атакует цепочки ДНК или РНК проникающих в клетку вирусов, но при онкологических заболеваниях мишенью белка APOBEC становится ДНК собственной клетки. Белок не способен вызвать мутации у двойной цепочки ДНК, поэтому, хотя ученые знали, что большое количество мутаций в клетках опухолей вызваны этим белком, оставался неизвестным механизм его воздействия. Теперь этот механизм установлен.
«Процесс мутирования для различных раков очень специфичен: так рак курильщиков возникает из-за мутаций, вызванных веществами в сигаретном дыме, а базальная карцинома или меланома – из-за воздействия солнечного света. Однако есть процессы, приводящие к мутациям сразу для множества типов рака, один из основных среди них – это мутации вызванные активностью белка APOBEC, атакующего одноцепочечную ДНК», – говорит один из авторов работы Владимир Сеплярский.
Результаты исследования описаны в статье, вышедшей в журнале Genome Research.
