Огромные масштабы эпидемии лихорадки Эбола, начавшейся в 2013 году и охватившей Западную Африку, озадачили ученых. Предыдущие вспышки болезни никогда не затрагивали более 600 человек. Но во время эпидемии 2013 – 2016 годов в Либерии, Сьерра-Леоне и Гвинее были инфицированы более 28 000 человек, прежде, чем с распространением болезни удалось справиться. Частично это объясняется тем, что вирус неожиданно проник в крупные города, где он может заразить большее число людей и его труднее искоренить, чем в отдаленных сельских районов, где эпидемии Эболы случались раньше. Недостаточное развитие служб здравоохранения африканских стран тоже сыграло свою роль.
Но появившиеся недавно два исследования указывают на иную возможность. По мнению ученых, эболавирус, примерно через три месяца после начала эпидемии, мог мутировать и стать более способным заражать людей, а не летучих мышей, которые обычно являются его хозяевами в дикой природе. В Западной Африки вирус отмечен у молотовоголового крылана (Hypsignathus monstrosus), эполетового крылана Франке (Epomops franqueti), ошейникового крылана (Myonycteris torquata) и пальмового крылана (Eidolon helvum). В организмах этих летучих мышей вирус, видимо, не оказывает столь фатального действия и способен существовать долго.
Эволюционный генетик Пардис Сабети (Pardis Sabeti) из Гарвардского университета, входившая в одну из двух исследовательских групп, говорит, что пока у ученых есть только косвенная информация о времени мутации и начала эпидемиологической вспышки, но они убедительно доказали, что через некоторое время после начала распространения вирус стал «предпочитать» заражать клетки человека, а не летучих мышей. Мутация повысила вероятность заражения и, таким образом, увеличила масштабы эпидемии.
Сабети входила в команду ученых, которую возглавлял Джереми Любан (Jeremy Luban) из Массачусетского университета. Они секвенировали образцы, взятые у 1489 пациентов из Западной Африки. Анализ показал, что к марту 2014 года (через три месяца после первых случаев), вирус разделился на два штамма, отличавшиеся заменой одной аминокислоты в белке вируса, позволяющем ему проникать в клетки. Затем, по словам Джереми Любана, новый вариант вируса полностью вытеснил своего предка.
Лаборатория ученых не была приспособлена для исследований четвертого уровня биологической опасности. Поэтому, чтобы проверить свои выводы, они не стали работать с живыми вирусами лихорадки Эбола, а создали «псевдотипы» – подобные вирусы, не вызывающие заболевания, но имеющие нужный поверхностный белок как в исходном, так и в новом вариантах. Мутировавший вирус гораздо легче проникал в иммунные клетки человека, чем делал вирус с изначальной структурой белка. Исследователи также показали, что вирус-мутант легче заражает клетки приматов, чем клетки грызунов или хищников. Их работа опубликована в журнале Cell.
Другое исследование было проведено под руководством Джонатана Болла (Jonathan Ball) из Ноттингемского университета и Этьена Симон-Лорьера (Etienne Simon-Loriere) из парижского Института Пастера. Они проанализировали 1610 образцов генетических последовательностей вируса и тоже обнаружили, что они разделяются на две группы на основе единичного изменения в гликопротеине. Ученые также провели испытания с псевдотипами вируса Эбола и убедились, что мутировавший вариант чаще заражает человеческие клетки, чем клетки молотовоголового крылана. Они нашли свидетельства еще нескольких мутаций, увеличивших инфекционный потенциал вируса. Эти мутации, по-видимому, произошли, когда эпидемия уже заканчивалась.
Однако Болл и Симон-Лорьер и их коллеги осторожны в выводах. Они полагают, что прежде всего распространение вируса в городских условиях оказалось решающим фактором, определившим размах эпидемии. Их исследование тоже опубликовал журнал Cell.
В марте 2015 года журналом Science была напечатана статья, авторами которой у эболавируса образца 2013 – 2014 года не было обнаружено новых мутаций, делающих его более трансмиссивным или более смертоносным. Но теперь один из авторов этой статьи, вирусолог Томас Хёнен (Thomas Hoenen) из ветеренарного Института Фридриха Лёффлера в Германии, полагает, что данные об изменениях в гликопротеине, полученные в новом исследовании, достаточно убедительны. Изменившаяся структура белка явно облегчает передачу вируса человеку. В исследовании же Хёнена анализировались образцы вируса, взятые преимущественно в начале эпидемии.
Все авторы согласны в том, что для окончательного подтверждения их выводов необходимо поставить эксперименты на реальных вирусах. Однако они испытывают сложности с поиском лаборатории, где можно проводить работы такого уровня биологической опасности, а также с финансированием. Пардис Сабети считает, что на замеченные факты следует обратить особое внимание. «Быстрая адаптация к людям подчеркивает необходимость срочного реагирования на случаи передачи людям от животных вируса Эболы и других вирусов. В любой момент вы можете увидеть, как из одной из таких искр вырастает большой лесной пожар», – говорит она.
