Международная группа ученых под руководством Беатрис Хан (Beatrice H. Hahn) из Пенсильванского университета обнаружила, что разнообразие вариантов клеточного рецептора CD4 защищает шимпанзе от вируса иммунодефицита обезьян – предка вируса, вызывающего СПИД.
Существует большое количество штаммов вируса иммунодефицита. Заражению ими подвержены сорок видов обезьян. Человеческие вирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 возникли, когда вирус иммунодефицита обезьян сумел преодолеть межвидовой барьер. Как показали предшествующие исследования Беатрис Хан и ее коллег, это случилось в Африке как минимум четыре раза. Понимание того, как эти вирусы передаются внутри видов и между видами, может помочь в создании новых стратегий защиты людей от ВИЧ.
Как человеческие, так и обезьяньи вирусы иммунодефицита убивают Т-клетки, проникая в них через поверхностный рецептор CD4. В новом исследовании ученые подробно рассмотрели структуру данного рецептора у шимпанзе. Образцы клеток были выделены из фекалий более пятисот шимпанзе, собранных в разных странах Африки. Оказалось, что рецептор CD4 отличается значительным разнообразием: ученые обнаружили девять вариантов его строения.
По словам авторов работы, такая изменчивость рецептора защищает клетки шимпанзе от проникновения некоторых штаммов вируса иммунодефицита, как собственного, так и свойственного другим видам обезьян, от которых шимпанзе рискуют заразиться, так как иногда едят более мелких собратьев.
Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
