Коллектив ученых из Швейцарии, США и Испании сообщил, что, возможно, удалось выявить вещество, вызывающее активизацию иммунных клеток человека при рассеянном склерозе. Руководила исследованием Мирейя Соспедра-Рамос (Mireia Sospedra Ramos) из отделения неврологии больницы Цюрихского университета.
Рассеянный склероз относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых деятельность Т-клеток иммунной системы по каким-то причинам направляется не против патогенов, а против здоровых тканей организма. При этой болезни разрушаются миелиновые оболочки нервных волокон в спинном и головном мозге, что ведет к постепенному нарастанию неврологических нарушений: потере кожной чувствительности, нарушениям зрения, тремору, нарушениям координации движений и так далее. Полностью излечить рассеянный склероз современные врачи не могут. Пока они в состоянии только замедлить развитие болезни.
Ученые давно полагали, что в развитии рассеянного склероза может играть важную роль одно из обычных веществ в организме, которое иммунная систему ошибочно воспринимает как угрозу. Но поиски подобного «собственного антигена» оставались безуспешными. Нейроиммунолог Хартмут Векерле из Института нейробиологии Общества Макса Планка сравнивает их с танталовыми муками.
В нынешнем исследовании авторы использовали Т-клетки человека, умершего от рассеянного склероза. Обычно Т-клетки реагируют на фрагменты белков бактерий, вторгшихся в организм, причем для активизации им требуется цепочка всего из нескольких антител. В поисках фрагмента белка, на который Т-клетки реагируют при рассеянном склерозе, ученые протестировали 200 фрагментных смесей, в каждой из которых было около 300 миллиардов фрагментов. Два фрагмента с самым сильным эффектом оказались частью человеческого фермента, называемого гуанозиндифосфат-L-фукозасинтазой.
Во второй части исследования были проверены Т-клетки у 31 пациента с рассеянным склерозом в разных стадиях. У двенадцати из них Т-клетки тоже реагировали на данный фермент. Более того, из восьми пациентов, участвовавших в отдельном тесте, у четверых Т-клетки активизировались бактериальной версией данного фермента. Последний факт может служить подтверждением появившейся в последние годы теории о том, что в развитии рассеянного склероза играют роль бактерии кишечника (подробнее об этом можно прочитать в специальном очерке). Однако с бактериями дело обстоит пока не совсем ясно, так как некоторые бактерии, вырабатывающие данный фермент, встречаются у больных рассеянным склерозом реже, чем у здоровых людей.
В любом случае гуанозиндифосфат-L-фукозасинтаза становится важным подозреваемым в деле о рассеянном склерозе. Если предположения Мирейи Соспедра-Рамос и ее коллег подтвердятся, симптомы рассеянного склероза можно будет подавлять подобно тому, как подавляются симптомы аллергии. Эффективность подобных методов ученые проверят в ходе дальнейших исследований.
Об итогах исследования сообщается в журнале Science Translational Medicine.
