Американские ученые сообщают, что у людей, принимающих препарат силденафил (известен под коммерческим названием «Виагра»), вероятность развития деменции на 69 % ниже, чем у тех, кто не употребляет это лекарство. Исследователи предупредили, что полученный результат не обязательно говорит о причинно-следственной связи между использованием «Виагры» и более низкой вероятностью развития болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера, самая распространенная форма возрастной деменции, поражает сотни миллионов людей во всем мире. Однако до сих пор не существует эффективного метода ее лечения. Ученые из Кливлендской больницы объединили генетические и другие данные, чтобы определить, какие из более чем 1600 лекарств, уже одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, могут быть эффективным средством лечения болезни Альцгеймера. Исследователи давали более высокие оценки лекарствам, которые нацелены как на бета-амилоид, так и на тау-белок — два признака болезни Альцгеймера, по сравнению с лекарствами, нацеленными только на один из них.
«Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает познавательные способности и память, оказался лучшим кандидатом», — говорит руководитель исследования Фэйсюн Чен. Затем исследователи использовали базу данных о более чем семи миллионах пациентов в США, чтобы изучить взаимосвязь между силденафилом и болезнью Альцгеймера, сравнив потребителей лекарства с теми, кто его не принимал. Они обнаружили, что у лиц, принимающих силденафил, вероятность развития болезни Альцгеймера после шести лет наблюдения на 69 % ниже. Для дальнейшего изучения потенциального воздействия препарата на болезнь Альцгеймера исследователи разработали лабораторную модель, которая показала, что силденафил увеличивает рост клеток головного мозга и нацелен на тау-белки, что дает представление о том, как он может влиять на связанные с заболеванием изменения в головном мозге. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Aging.
Фэйсюн Чен предупреждает, что исследование не демонстрирует причинно-следственную связь между силденафилом и болезнью Альцгемера. По его словам, для определения эффективности силденафила необходимы рандомизированные клинические испытания с участием обоих полов с контролем плацебо.
Комментируя опубликованный результат, Сьюзан Колхас, директор по исследованиям фонда Alzheimer’s Research UK, сказала: «Возможность перепрофилировать лекарство, уже лицензированное для лечения других заболеваний, может помочь ускорить процесс появления лекарств и быстрее начать лечение деменции, изменяющее жизнь людей. Важно отметить, что это исследование не доказывает, что силденафил отвечает за снижение риска деменции или что он замедляет или останавливает болезнь. Единственный способ проверить это — провести крупномасштабное клиническое испытание, оценивающее действие силденафила по сравнению с обычными стандартами лечения». Следует заметить, что изначально силденафил рассматривался как потенциальное средство от ишемической болезни сердца и стенокардии, а его влияние на эректильную дисфункцию оказалось неожиданным побочным эффектом.
