Тезисы лекции научного сотрудника Института проблем передачи информации РАН и научного сотрудника кафедры медицинской генетики и развития Института Женевы Константина Попадьина, прочитанной в рамках Фестиваля публичных лекций #ЗНАТЬ – совместного проекта информационно-аналитического канала «Полит.ру» и Департамента науки, промышленной политики и предпринимательства г. Москвы.
Константин Попадьин выступил с лекцией «Молодые и старые гены в геноме человека».
1. Мы посмотрим, как возраст генов может влиять, как возраст генов меняется с возрастом организма, как возраст гена может помогать нам в изучении человека, как возраст гена может нам помогать в изучении изменчивости внутри популяции здоровых людей.
2. С возраста три миллиарда лет назад до полумиллиарда лет назад почти весь наш геном сформировался таким, как есть. Причем, чем ближе мы двигаемся к человеку, тем меньше количество новых генов. Например, человекоспецифичных генов, которые отсутствуют даже у шимпанзе, – 389.
3. Дилемма следующая: новые гены появляются потому, что они кому-то нужны? Положим, если у нас есть человекоспецифичные гены, может быть, они нам помогают думать лучше или рисовать, или музыку придумывать хорошую? Или они появляются, потому что они не мешают работе оставшихся всех генов? То есть они полезные или они просто не вредные? Это принципиальное различие, и на него ответа пока нет.
4. Как стать старым геном? Первое очевидно: надо не убить хозяина моментально. Надо произойти от такого гена, который не очень важен. То есть, скажем так, в этой ситуации не получится прыгнуть из грязи в князи. Если мы дуплицируем важный старый ген, это значит, что у него очень важная консервативная функция. И эта дупликация приведет к каким-то серьезным последствиям. Поэтому, скорее всего, новые гены должны происходить от не очень важных, тоже более новых генов.
5. Даже самые старые, самые древние гены в нашем геноме точно так же линейно постоянно обзаводятся новыми связями и становятся все более и более важными; нет процесса насыщения, и мы еще в процессе той же эволюции, что и была, по крайней мере, полтора миллиарда лет назад. То есть мы не достигли какого-то локального оптимума, и все гены, пусть даже они нам кажутся дико важными и дико консервативными, продолжают накапливать все более и более сложную регуляцию.
6. Старые гены важные, только им можно доверить серьезную работу. А молодые гены сами не знают, что им делать, и поэтому они могут себя экспрессировать тогда, когда все важное уже сделано. Полушутя можно сказать, что с дальнейшими этапами могут справляться и молодые гены. Но молодые гены не могут делать никакой работы во время реально важных стадий онтогенеза. И объяснений два: либо это просто эволюция и молодые гены, действительно, слабовредные, им не доверяют хорошей работы. Либо то, что просто-напросто молодые гены не могут встроиться в уже существующую стабильную сеть взаимодействий между старыми генами.
7. Самцы молодых мух экспрессируют много молодых генов, в отличие от самок. Это нам может подсказывать, что многие гены, допустим, вовлеченные в спермогенез, молодые. А у самок важные гены, они могут быть более старые. Еще это может означать, что женская линия более консервативна, и более качественная. В большинстве конечных видов самки имеют более стабильную численность популяции. То есть если мы сравниваем самок и самцов, то если говорить о дрозофилах, в среднем, самка будет, иметь предположим, сто детей. У самца же, поскольку он вкладывает в потомство только сперматозоиды, может быть огромная флуктуация: это может быть 0, может быть и большие тысячи.
