Как сообщает агентство Reuters, исследователи из Медицинского центра Колумбийского университета (Columbia University Medical Center) смогли восстановить работу сердечной мышцы у мышей путем включения обычно не работающего гена.
Ген циклина A2 (cyclin A2) в норме у млекопитающих работает только у эмбрионов и выключается после рождения. Группа американских исследователей создала трансгенных мышей, у которых этот ген продолжал работать и у взрослых животных тоже. Затем у них и у контрольной группы обычных мышей искусственным путем был вызван сердечный приступ. Оказалось, что мыши с работающим геном циклина A2 смогли восстановиться после приступа на 77 % лучше, чем обычные мыши. Также среди них не было ни одного смертельного случая, в отличие от контрольных мышей.
Как объясняют исследователи, обычно после сердечного приступа поврежденные клетки не восстанавливаются, так как у клеток серца выключен процесс деления. В результате сердце работает хуже. Включение гена циклина A2 приводит возможности клеточного деления, к появлению новых клеток и восстановлению поврежденных участков сердца.
По словам авторов работы, необходимо проведение аналогичных тестов на более широком круге млекопитающих, прежде чем приступить к исследованиям на людях, но как они считают, это время не за горами.
