Долгое время считалось, что бактериофаги – вирусы, поражающие бактерии, в том числе и болезнетворные – никак не взаимодействуют с эукариотическими клетками. Теперь же группа ученых во главе с Джереми Барром (Jeremy Barr) из Университета Монаша в Мельбурне пришла к выводу, что бактериофаги, обитающие в живых организмах, активно взаимодействуют с ними, проникают внутрь клеток и, возможно, играют важную роль в регуляции иммунной системы.
Исследуя самых разных животных, от кораллов до людей, Барр и его коллеги обнаружили, что бактериофаги в них преимущественно обитают в слизистых оболочках. Более того, белковая капсула бактериофага способна связывать муцины – компоненты слизи. Это выгодно как фагу, так и организму, в котором он живет. В серии экспериментов in vitro Барр показал, что живущие в слизистой оболочке вирусы защищают клетки от бактериальных патогенов, создавая дополнительный уровень иммунитета.
Новое исследование группы Барра позволило обнаружить, что фаги могут проникать из слизистых оболочек внутрь клеток. Как это происходит, пока неясно, но исследователи смогли обнаружить вирусы, заключенные во внутриклеточные везикулы – органоиды, служащие для транспортировки различных веществ в клетке. Фаги захватываются клетками обращенными к слизистой оболочки, например, теми, что составляют эпителий кишечника, а затем переправляются в клетки, расположенные внутри органа. Проникновение фагов в клетки ученые подтвердили в эксперименте с вирусом T4 (Escherichia virus T4) и культурой клеток. Барр считает, что ткани человеческого организма могут ежедневно захватывать до 30 миллиардов фагов.
Совокупность бактериофагов в организме, для которой Джереми Барр предлагает ввести термин «фагом», возможно, участвует в модулировании иммунного ответа. Результаты некоторых других исследователей говорят в пользу такой гипотезы. Группа ученых из Бельгии в этом годы подвергала лейкоциты крови, взятые у здоровых людей, действию пяти различных видов фагов. В результате клетки вырабатывали молекулы, связанные с иммунным ответом. В другом исследовании, которое провели в в Университете Вашингтона в Сент-Луисе, было обнаружено различие в «фагомах» кишечника у здоровых людей и пациентов с двумя аутоиммунными заболеваниями: диабетом первого типа и воспалением кишечника.
Исследование опубликовано в журнале mBio.
