Некоторые свойства, приобретаемые организмом на протяжении жизни, могут передаваться по наследству. Такой вывод сделан в сенсационном, хотя и довольно спорном исследовании, которое опубликовали в журнале Nature Neuroscience американские ученые Брайан Диас и Керри Реслер.
В их экспериментах у мышей вызывали условный рефлекс: в клетке с мышами распыляли ароматические вещества, а затем мышей били током. Реакция на соответствующий запах потом наблюдалась у детей и внуков этих мышей.
В биологии преобладает концепция, что свойства организма определяются четырехбуквенным генетическим кодом. Генетическая информация передается по наследству от обоих родителей, не претерпевая изменений за исключением мутаций. Но, как водится, дальнейшее изучение вопроса показало, что все сложнее. Кроме генетических, обнаружились еще так называемые эпигенетические механизмы, например, метилирование. Устроены они так: к одному из нуклеотидов, цитозину, присоединяется метильная группа (-CH3), это снижает активность соответствующего участка ДНК, если этот участок кодирует какой-нибудь белок или находится в его регуляторной области, то этого белка становится меньше.
Роль эпигенетических механизмов на самых ранних стадиях развития была продемонстрирована в совместном голландско-американском исследовании. В нем было показано, что дети, зачатые во время голода в Нидерландах в конце Второй мировой войны (зима 1944-1945 годов), 60 лет спустя по сравнению со своими однополыми сиблингами, рожденными в более спокойные времена, чаще страдали диабетом, болезнями сердца и т. д. При этом у них в геноме обнаружились особенности в метилировании гена одного из факторов роста, особенно важных на стадии эмбрионального развития. Но в голландской работе речь шла о событиях, происходящих одновременно с зачатием или чуть позже. В обсуждаемой же работе речь идет о событиях заведомо предшествующих зачатию.
Итак, самцов мышей электрическим током учили бояться запахов. Одну группу – запаха ацетофенона, другую – запаха пропанола. Потом изучали реакцию на эти запахи у двух следующих поколений. Оказалось, что потомки мышей, приученных бояться ацетофенона, боялись ацетофенона, приученных бояться пропанола, боялись именно пропанола, но не наоборот. Эффект наблюдался, даже когда следующие поколения были зачаты в пробирке и рождены мышами, которые никогда не сталкивались с соответствующими запахами, что полностью исключало передачу информации как-то помимо ДНК.
В головном мозге мышей, приученных бояться запахов, произошли изменения. Были увеличены обонятельные луковицы, и анатомические структуры нервной системы, участвующие в возникновении этого страха, были сильнее выражены. Например, слизистая оболочка содержала больше обонятельных нейронов, соответствующих ацетофенону. Каждому запаху соответствует один тип обонятельных нейронов, синтезирующих только один вид обонятельных рецепторов – белков, связывающих молекулы пахнущего вещества. Это нужно, чтобы запахи в головном мозге не путались. Обнаружив это, ученые заинтересовались геном, кодирующим рецептор ацетофенона. Они оценили метилирование этого гена в сперматозоидах животных нулевого поколения (тех, которых пугали) и обнаружили, что степень метилирования понижена, таким образом, соответствующего белка должно было синтезироваться больше.
Эти результаты приводят к довольно революционному выводу: эпигенетические модификации могут наследоваться. Не все ученые торопятся с этим согласиться. Многие считают, что такие смелые утверждения требуют заметно более сильного экспериментального подтверждения. Но если такой механизм действительно существует, он позволяет животным гораздо быстрее и вернее приспосабливаться к новым условиям жизни, например, к появлению новых хищников.
