До недавнего времени бытовало мнение, что кардиомиоциты – мышечные клетки человеческого сердца занимают свои места еще во время эмбрионального развития и так и остаются на посту до самой смерти. Зачастую причиной смерти и становится то, что кардиомиоциты гибнут, и сердце не может больше работать. В 2009 году было опубликовано несколько исследований, показавших, что ежегодно обновляется 0,4%–1% клеток сердца. И вот теперь найден источник стволовых клеток, все время понемногу дифференцирующихся в кардиомиоциты. Это внутренний слой коронарных артерий – эндотелий.
Каких-нибудь 20 лет назад часто можно было услышать, что нервничать не стоит, потому что нервные клетки не восстанавливаются. Однако еще в 1989 году были открыты нейральные стволовые клетки. Оказалось, что, асимметрично делясь, они давали начало новым нейронам, которые замещали погибшие. Суть процесса асимметричного деления применительно к стволовым клеткам заключается в следующем: стволовая клетка делится на две. Одна из этих двух клеток остается стволовой и занимает место предыдущей, а другая становится специализированной клеткой, например, нейроном. Таким образом получаются новые нейроны, а популяция стволовых клеток не сокращается.
И вот теперь, 25 лет спустя, та же участь постигла сердце. Внутри коронарных артерий, в эндотелии – слое, который выстилает сосуды изнутри, были найдены клетки, способные порождать кардиомиоциты, которые затем обнаруживались в сердце. Это удалось обнаружить, пометив специальным образом эндотелиальные клетки. Когда спустя некоторое время сердце исследовали на предмет помеченных клеток, оказалось, что их там довольно много. В эндотелии артерий были найдены стволовые клетки двух типов: покоящиеся стволовые клетки, находящиеся в толще эндотелия, и активные делящиеся клетки на поверхности.
Особенно удивительными эти результаты выглядят в свете предыдущей работы этих же авторов. В ней было показано, что фибробласты, из которых формируется рубец на сердце после ишемического инфаркта миокарда, имеет схожую природу. Поскольку рубец состоит не из мышечных клеток кардиомиоцитов, а из фибробластов, он не вносит вклада в сокращение сердца. Как правило, больший размер рубца связан с худшим прогнозом и более низкими шансами на восстановление, поскольку, чем меньше клеток сокращается, тем труднее сердцу работать. Похоже, что, когда все в порядке, эндотелий поставляет сердцу новые здоровые клетки, а, когда дела идут плохо, переключается на поставки фибробластов для рубца.
Если понять, что управляет этим переключением, можно было бы, переключая обратно, добиться гораздо лучших результатов в лечении инфарктов – болезни, которая вносит огромный вклад в смертность в развитых странах. Кроме того, хорошо было бы понять, как можно заставить сердце регенерировать быстрее. Скорость в несколько процентов в год достаточна для обычной мирной жизни, но не годится для восстановления после инфаркта.
