В США исследователи пришли к выводу, что врожденный иммунодефицит возможно вылечить иммунодепрессантом. В данном случае ученые имели дело с довольно редкой разновидностью иммунодефицита, которую вызывает мутация в гене, кодирующем фермент P110, участвующий в иммунном ответе.
В результате мутации у больных активность этого фермента повышалась. Казалось бы, они должны были вследствие этого обладать более сильным иммунитетом, но на деле всё оказалось наоборот.
Специалисты из Национального института здоровья в Бетеcде под руководством Гульбу Узель исследовали 14 человек из семи семей в возрасте от 1 до 40 лет. Эти люди постоянно страдали от легочных инфекций. У всех обследуемых обнаружили мутацию в гене, кодирующем фермент P110. Выяснилось, что эти люди были лишены львиной доли Т-клеток памяти. Эти лейкоциты помогают узнать, с какими инфекциями организм уже сталкивался, чтобы оперативней реагировать в случае новой встречи.
На поверхности Т-клеток находятся рецепторы, которые умеют узнавать специальным образом представленные в организме антигены, чаще всего – фрагменты инфекционных агентов. Узнав антиген, лимфоцит начинает активно делиться и выделять в кровь специальные вещества – цитокины, активизирующие другие клетки иммунной системы, способные убивать чужеродные клетки, вызвавшие активацию T-лимфоцитов.
Исследователи решили применить антибиотик рапамицин, известный как иммунодепрессант. Обычно его используют в трансплантологии, чтобы снизить отторжение пересаженных органов. Название рапамицин получил из-за того, что впервые был веделен из бактерии, обнаруженной на острове Пасхи (Рапа-Нуи).
Использование рапамицина помогло компенсировать чрезмерную активность фермента Р110. Препарат снял при этом снимает нарушения работы лейкоцитов: излишнее размножение и повышенную выживаемость.
