После продлившегося десять лет исследования ученые из Школы общественного здравоохранения Гарвардского университета во главе с профессором эпидемиологии Альберто Аскерио (Alberto Ascherio) пришли к выводу, что причиной заболевания рассеянным склерозом может быть заражение вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ). Среди обследованных пациентов риск возникновения болезни у тех, кто был заражен этим вирусом, оказался в 32 раза выше, чем у тех, в чьем организме вируса не было.
Рассеянный склероз, от которого страдают 2,8 миллиона человек в мире, относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых деятельность Т-клеток иммунной системы по каким-то причинам направляется не против патогенов, а против здоровых тканей организма. При этой болезни разрушаются миелиновые оболочки нервных волокон в спинном и головном мозге, что ведет к постепенному нарастанию неврологических нарушений: потере кожной чувствительности, нарушениям зрения, тремору, нарушениям координации движений и так далее. Полностью излечить рассеянный склероз современные врачи не могут. Пока они в состоянии только замедлить развитие болезни.
Вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) известен как вирус герпеса человека четвертого типа. Он был открыт в 1964 году английскими учеными Майклом Эпштейном и Ивонной Барр. Это один из самых распространенных среди людей вирусов. В США им заражены до 95 % взрослого населения. Наиболее частое проявление ВЭБ — инфекционный мононуклеоз, или «поцелуйная болезнь». Она передается воздушно-капельным путем не только при поцелуях, но и, например, при пользовании посудой. Инкубационный период довольно длинный, до трех недель, и всё это время зараженный может передавать вирус окружающим. Симптомами болезни служат слабость, повышение температуры, боль в горле, увеличение лимфатических узлов. У больных увеличиваются печень и селезенка, часто при нажатии в области правого подреберья чувствуется боль. При анализе крови обнаруживаются клетки особого вида — атипичные мононуклеары. Чаще всего люди болеют мононуклеозом в молодом возрасте, до 30 лет. После исчезновения симптомов человек остается носителем вируса всю жизнь, но обычно иммунная система организма держит вирус под контролем. Есть данные, что ВЭБ играет роль в возникновении целого ряда других заболеваний, включая синдром хронической усталости, некоторые виды лимфом, носоглоточную карциному, ревматоидный артрит и системную красную волчанку.
«Гипотеза о том, что ВЭБ вызывает рассеянный склероз, исследовалась нашей группой и другими в течение нескольких лет, но это первое исследование, предоставляющее убедительные доказательства причинно-следственной связи, — говорит Альберто Аскерио. — Это большой шаг, потому что он предполагает, что большинство случаев рассеянного склероза можно предотвратить, остановив инфекцию ВЭБ, и что нацеливание на ВЭБ может привести к открытию лекарства от рассеянного склероза».
Установление причинно-следственной связи между вирусом и рассеянным склерозом затруднено из-за большой распространенности ВЭБ и относительной редкости рассеянного склероза, к тому же симптомы рассеянного склероза проявляются примерно через десять лет после заражения ВЭБ. Чтобы определить связь между вирусом и болезнью, ученые провели исследование среди 10 миллионов молодых людей, находившихся на действительной службе в вооруженных силах США, и выявили 955 человек, у которых был диагностирован рассеянный склероз во время службы. В итоговом анализе использовали только тех пациентов, для которых были доступны образцы крови, полученные до появления рассеянного склероза (801 человек плюс 1566 человек в контрольной группе).
Ученые проанализировали образцы сыворотки крови, сдававшейся военными раз в два года, и определили наличие ВЭБ на момент взятия первого образца, а также взаимосвязь между заражением ВЭБ и началом рассеянного склероза в период службы. В этой группе риск рассеянного склероза увеличился в 32 раза после заражения ВЭБ, но не изменился после заражения другими вирусами. Полученные данные не могут быть объяснены каким-либо иным известным фактором риска рассеянного склероза и заставляют предположить, что ВЭБ является основной причиной болезни. Авторы предполагают, что возможное сходство вирусных белков с белками миелиновой оболочки нервов заставляет Т-лимфоциты нападать на клетки собственного организма.
Результаты исследования опубликованы в журнале Science.
