Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Бернского университета определили ген, позволяющий возбудителям сонной болезни перемещаться по организму мухи цеце.
Сонная болезнь, или африканский трипаносомос, вызывается одноклеточными организмами из рода трипаносом (Trypanosoma), которые переносятся с укусами мухи цеце. В 98% всех зарегистрированных случаев заболевания людей возбудителем является Trypanosoma brucei gambiense. Другие виды и подвиды рода Trypanosoma вызывают трипаносомоз среди некоторых видов диких и домашних животных. У крупного рогатого скота эта болезнь называется «нагана». Трипаносомоз среди домашних животных, особенно среди крупного рогатого скота, является значительным препятствием для экономического развития охваченных этой болезнью сельских районов. Животные могут быть носителями возбудителей сонной болезни человека.
В зоне обитания мухи цеце сейчас проживает около 65 миллионов человек. От момента заражения до проявления явных симптомов заболевания может пройти от нескольких недель до нескольких месяцев. У больных начинается лихорадка, головная боль, боль в суставах, затем наступают нарушения сознания, координации движений, появляются неожиданные приступы сонливости, из-за которых болезнь получила свое название. Без специального лечения болезнь всегда заканчивается комой и смертью. Вакцины от сонной болезни не существует, а имеющиеся лекарства не всегда достаточно действенны и имеют побочные эффекты.
Новое исследование было направлено на выяснение, как гены обеспечивают трипаносомам проникновение в организм мухи. Стефани Де Марко (Stephanie DeMarco) и Себастьян Шав (Sebastian Shaw) в лабораторных условиях вырастили две популяции Trypanosoma brucei, геном одной из которых они изменили, внеся мутацию в ген фосфодиэстразы-B1 (PDEB1). Затем они заразили две тысячи мух цеце, причем половина мух получила кровь с обычными трипаносомами, а половина – с обладателями измененного гена.
Обычно трипаносомы, попав в муху цеце, сначала скапливаются в ее слепой кишке, затем поднимаются в так называемый мышечный желудок, или провентрикул, и, наконец, попадают в слюнные железы, откуда при укусе мухой другого животного переходят к новому хозяину. В эксперименте у тысячи мух из контрольной группы всё случилось именно так, а вот из тысячи мух, получивших трипонасом с мутантным геном, только в одном случае паразиты добрались из слепой кишки в провентрикул. Дальнейшие исследования показали, что обладатели измененного гена не способны миновать перитрофическую матрицу – пластинчатую структуру, отделяющую среднюю кишку мухи от расположенного выше мышечного желудка.
Ученые полагают, что избрав данный ген в качестве мишени, можно будет создать принципиально новое средство, которое внесет перелом в борьбу с сонной болезнью.
Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.
