Читатели «Полит.ру» уже знакомы с доктором мед. наук, проф. Евгением Яковлевичем Парнесом по нескольким его интервью, а также его очеркам, написанным практикующим медиком и ученым. В них он на повседневных ситуациях раскрывает логику врачебного мышления автора. В четверг, 27 июня 2013 года в 19.00, в рамках публичных лекций «Полит.ру» состоится выступление Е.Я. Парнеса о доказательной медицине. Публикуемые ниже очерки представляют собой главы из уже опубликованной книги лектора «Этюды о медицине в разных тонах».
Меня попросили посмотреть тяжелую больную в отделении терапии — женщина (22 года) поступила недавно с высокой температурой и выраженной слабостью. В возрасте 18 лет больная перенесла пульмонэктомию справа (удалили правое легкое целиком) и резекцию верхушки левого легкого по поводу туберкулеза. А заболела она две недели назад, когда появился надсадный сухой кашель, поднялась температура до 39ºС.
Температура оставалась высокой до момента поступления, при этом больная обращала внимание на нарастающую выраженную слабость и мышечные боли. При физикальном осмотре дыхание жесткое, хрипов нет; ЧСС 110 в мин. При рентгенографическом исследовании — затенение нижней доли легкого. СОЭ — 48 мм в час. Таким образом, симптомы общей интоксикации были преобладающими, а проявления пневмонии в виде синдрома уплотнения легочной ткани — достаточно скудными.
Такое бывает при микоплазменной пневмонии. Несмотря на то, что больная на пятой неделе беременности, назначаю сумамед (азитромицин) — один из немногих антибиотиков, который действует на микоплазму. Незадолго до этого к нам в больницу взяли клинического фармаколога. Ей тоже показали эту больную, и она сумамед отменила, так как в инструкции к нему написано, что он не рекомендован при беременности, и вместо него назначила кефзол.
Если отмену сумамеда еще можно было как-то понять, то зачем вместо него назначать антибиотик, вообще не действующий на микоплазму? Все это вызывало у меня недоумение.
Я пошел к компьютеру, чтобы залезть в PUBMED и узнать, насколько страшны макролиды при беременности. Набираю два слова – pregnancy macrolide, и мне выскакивает статья из Израиля, которая была там размещена, может быть, всего неделю назад. На выборке в тысячу беременных женщин авторы показали, что риск больших уродств на фоне приема новых макролидов, включающих азитромицин, не выходит за рамки естественного риска уродств и составляет около 3%.
Хорошо, а есть ли другие статьи на ту же тему? Да, за два года до этого аналогичная статья с аналогичными результатами была опубликована в Канаде. Правда, исследование проводилось на меньшей группе беременных, но зато получавших только азитромицин. Поэтому я пошел к больной женщине, пересказал содержание статей и предложил ей самой сделать свой выбор.
В отделении патологии беременности с сердечно-сосудистыми заболеваниями я проработал достаточно долго. Беременных женщин с протезированными из-за пороков сердца клапанами сначала вели на фенилине, а когда появился варфарин, то стали вести на нем, достигая положенного значения МНО [Международное нормализованное отношение, INR, — показатель системы свертывания крови – ред. ] от 2 до 3-х. При этом доза варфарина, как правило, дрейфовала от одной до двух таблеток. И мы горя не знали: женщины поступали, лежали, рожали, и все было более или менее в порядке.
Вдруг поступает беременная женщина с протезом клапана — она стала резко задыхаться. Делаем ЭХО-КГ — тромбоз протеза клапана сердца. Назначаем большие дозы гепарина, переводим в Институт Бакулева для оперативного лечения, а она умирает от сердечной недостаточности, едва туда въехав.
Изучаем историю болезни. Оказывается какой-то добрый доктор, обеспокоенный возможным уродством плода, заменил этой больной варфарин на низкомолекулярный гепарин — фраксипарин, причем в явно недостаточной дозе.
Проходит около двух месяцев, опять поступает беременная женщина с тромбозом протезированного клапана и опять после перевода с варфарина, на этот раз уже на клексан (другая разновидность низкомолекулярного гепарина) и уже в полной дозе. В отделении на фоне усиленной антикоагулянтной терапии и затем при переходе обратно на варфарин тромб растворился. Это нормально, когда нового тромбообразования не происходит, и тканевой активатор плазминогена, находящийся в тромбе, запускает процесс расщепления тромба.
И все-таки: с чего это за два года (2007–2008) набралось пять случаев тромбоза клапана? Откуда взялось это поветрие?
Как я уже сказал, все делалось из лучших побуждений: варфарин отменяли, чтобы у плода не было скрюченных ушек, недоразвитого носика и прочих подобных уродств, которые варфарин вызывает у 6% новорожденных…
Пришлось залезть в Интернет.
Что же оказалось, если исходить из статей из разных стран мира? Что риск уродств резко преувеличен, и многие авторы не находили достоверного различия в возникновении уродств в зависимости от использования или неиспользования варфарина. А если кто и отметил достоверные отличия, то только при приеме варфарина в дозе более 5 мг, то есть более двух таблеток.
При этом риск тромбоза протезированного клапана у беременных женщин существенно повышен, а при использовании гепарина вообще встречается чуть ли не в 20-40% случаев. Материнская же смертность достигает 15%, тогда как при использовании варфарина — 3,9%.
Все это было потом подробно описано в статье «Выбор антикоагулянтной терапии у беременных женщин с механическими протезами клапанов сердца» в журнале «Женское здоровье» (№2 , т. 4, 2009 год).
Вышедшие недавно в США и Европе рекомендации по поводу ведения беременных с механическими протезами клапанов сердца разрешили использование низкомолекулярных гепаринов, но только в период с 6 по 12 неделю и при регулярном контроле лечения по десятому активированному фактору крови, который на фоне лечения этими препаратами необходимо держать в очень узком диапазоне.
Как вы понимаете, переводя женщин на низкомолекулярные гепарины, этими «глупостями» никто не заморачивался…
Собираемся на консилиум — терапевты, акушеры, реаниматологи, — чтобы решить, что делать с беременной, у которой синдром Эйзенменгера. Это очень тяжелый врожденный порок сердца, когда имеются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, неправильно отходит аорта, и при этом сброс крови происходит слева направо, то есть из левого предсердия в правое, что приводит к выраженной легочной гипертензии (повышению давления в легочной артерии). Многие с таким пороком не доживают до взрослого возраста.
Больная на ранних сроках беременности, а у нее уже давление в легочной артерии — 110 мм рт. ст. (в норме 25-30 мм рт. ст.). Ее беспокоит одышка при умеренной физической нагрузке, кожа синюшнего цвета. Объясняем, что риск смерти в родах при этом заболевании — 50%, а при таком исходном давлении в легочной артерии риск еще выше, так как дальше давление будет только расти. (А кесарево сечение у таких больных в те времена — это стопроцентная смерть…)
Больная слушает, глядя на нас, как затравленная волчица, а потом говорит:
— Я верующая, я не могу убить своего ребенка, я ведь долго хотела ребенка, ходила на консультации в ведущие медицинские учреждения, а беременность себе позволила только после того, как мне в вашем ведущем институте хороший доктор сказал: «Рожай, деточка, все рожают — и ты родишь».
Мы уговариваем:
— Мы не хотим тебе зла, только пойми: с увеличением срока беременности лучше тебе не станет, а потом даже аборт будет очень опасен.
— Я готова на все, — был ее ответ.
При повторной госпитализации давление в легочной артерии еще повысилось, одышка стала беспокоить уже при незначительной физической нагрузке. Возвращаемся к прежнему разговору. Она снова: «Категорически нет». Оставляем в отделении, так как выписывать ее в таком состоянии нельзя. А она уже задыхается в покое, при попытке сходить в туалет «по большому» надолго теряет сознание. Кожные покровы по цвету напоминают баклажан. Несколько раз ее уже переводили в реанимацию, но при таком пороке что-то значительное сделать нельзя.
Она измотана и чувствует приближение смерти. Наконец взмолилась:
— Делайте, что хотите, я так больше не могу, если бы я предполагала хотя бы десятую часть того, что пережила, то на беременность никогда бы не согласилась.
Акушеры сделали искусственное прерывание беременности. В реанимации у нее произошла клиническая смерть, и так на грани жизни и смерти она провела около двух недель. Но потом жизнь возобладала, и она выписалась.
В рекомендациях по ведению беременных женщин с дилатационной кардиомиопатией четко и однозначно написано: беременность противопоказана, при возникновении беременности как можно раньше сделать аборт для спасения жизни женщины. И вот однажды врачи отделения патологии беременных мне говорят:
— У нас лежит одна сумасшедшая с фракцией выброса 25% (в норме 60-70%) на ранних сроках беременности, которая настаивает на том, что будет рожать. Может, ты ее уговоришь…
Начинаем разбираться. Сердечная недостаточность с двух лет, вроде бы после перенесенной простуды. Жила на грани жизни и смерти до подросткового возраста. Потом вроде бы стало лучше — по крайней мере, нет отеков, хотя есть одышка при подъеме на один этаж. На ЭХО-КГ левый желудочек представляет собой плохо сокращающийся растянутый шар (в норме он как конус), правый желудочек в норме. Клапаны не повреждены, но есть относительная недостаточность митрального клапана. То есть у этой больной не истинная кардиомиопатия, а скорее перенесенный тяжелый миокардит, и мы имеем дело с его последствиями.
Женщина настроена по-боевому, и все ее речи сводятся к тому, что «вы будете мне помогать, а если нет, я справлюсь и без вас». Разговор не получается. Наконец, понимая, что насильно беременность не прервать, начинаем договариваться. Я предлагаю усилить терапию по поводу сердечной недостаточности, потому что она, боясь навредить будущему ребенку, отменила все, а вернуться к этому разговору через месяц, при повторной госпитализации, когда связанная с беременностью задержка жидкости начнет серьезно усугублять сердечную недостаточность.
Мы договорились, что больная будет пить конкор, малые дозы верошпирона, фуросемид, препараты калия в зависимости от его концентрации в крови и большие дозы коэнзима Q, в который она очень верила, так как с ним связывала значительное улучшение состояния в подростковом возрасте.
На 12-й неделе отеков у нее не было, хотя одышка немного увеличилась, но спать лежа она могла спокойно. Свой боевой настрой женщина сохранила, так что — делать нечего — продолжаем лечить. С 20 недели беременности она практически все время находилась в больнице, чтобы что-нибудь не случилось. И родила девочку. Правда, после родов чуть не умерла и провела несколько дней в реанимации. Приходила потом каждый год, чтобы сказать, что чувствует себя хорошо и сделать ЭХО-КГ. Надо сказать, что прогрессии дилатации камер сердца не было.
Тем временем наша кафедра переехала на другую базу, и эта женщина исчезла из моего поля зрения. И вдруг звонят доктора из отделения: меня разыскивает та самая больная. Мы встретились. У нее растет совершенно здоровая дочь семи лет, у нее очень хороший покладистый муж, чувствует она себя вполне хорошо, на ЭКГ и ЭХО-КГ без существенных изменений за прошедший срок.
А потом она просит мужа отойти в сторонку и спрашивает меня:
— Я очень хочу второго ребенка, вы даете свое добро? Дочка уже большая, в крайнем случае за нее уже не страшно.
Я сказал, что как врач согласия или благословения на такую авантюру никогда не дам.
— Но я могу рассчитывать на то, что вы мне не откажете, если я вас попрошу о помощи?
Я обещал.
— Тогда ничего не говорите моему мужу.
Прошло два года, она больше не звонила.
И вот недавно я приехал в 67-ю ГКБ и зашел к врачам в отделение патологии беременных. Разговорились. Вспомнили ее. «Как же, была полтора года назад, ничего, родила здоровую девочку».
